我的间歇性断食——缘起

Tue, 13 Jul 2021 11:11:00 +0800

“肥胖的代码”——我们是如何长胖的

试过了“酵素”“瘦身茶”等各种减肥产品，尝试了各种减肥方法，低头看一眼自己的小肚子——它怎么就消失不了呢？

在危害人类健康的疾病中，我不知道也想象不到有哪一种比肥胖症更让人痛苦不堪。——威廉·班廷

过度肥胖会给生活带来各种各样的困扰，有的人会因此的产生外貌焦虑、身材焦虑，甚至还会影响到自己在相亲市场和就业市场的表现，最严重是，过度肥胖导致一系列的健康问题：增加心血管、中风、糖尿病、高血压等疾病风险。

要想减肥，就需要探究一下产生肥胖症的原因是什么？其实人们没有花时间仔细考虑这个问题，因为大家认为答案简单明确——与热量摄入与消耗不平衡有关。

一般认为：当摄入的热量超过消耗的热量时，体重增加；吃得太多而运动太少会导致体重增加；过多热量导致体重增加。这些“真理”似乎是不证自明的，不需要怀疑它们的正确性，然而真是这样吗？

热量摄入过多固然可能是体重增加的直接原因，但不是根本原因。

#胰岛素#

据统计，75%的肥胖症患者可以通过监测胰岛素水平预测到体重是否减轻。与意志力无关，与摄入的热量无关，与运动也无关，它与胰岛素有关。

胰岛素导致肥胖症，这表明胰岛素是身体设定体重值的主要调节器。当胰岛素水平升高时，身体调高体重设定点，下丘脑发出激素信号，让体重增加。我们感到饥饿时开始进食。如果我们刻意限制热量的摄入，则总能量消耗会减少，最后的结果是一样的——体重增加。

过度肥胖的核心是激素问题。人体新陈代谢相关的方面都受激素调节。

重要的生理数据（如肥胖度）并非受每天摄入的热量和运动影响，而是由激素精准而严格地进行调节。我们既不能有意识地控制心率、基础代谢率、体温和呼吸频率，也不能有意识地控制自己的体重。

这些生理数据（包括体重）都是由身体自动调节的。激素通知我们饿了（生长激素），也会通知我们吃饱了（多肽YY和胆囊收缩素）。激素可以增加能量消耗（肾上腺素），也可以降低能量消耗（甲状腺激素）。

肥胖症是由激素失调产生的脂肪堆积过多所造成的，热量摄入与消耗不过是导致肥胖的直接原因。

“我们不是因为饮食过量而肥胖，而是因为肥胖才饮食过量。”——《我们为什么会发胖以及到底该怎么减肥》盖里·陶比斯

我们为什么会变胖？我们变胖是因为身体的体重调节器的设定点过高。为什么设定点过高？因为胰岛素水平过高。

“管住嘴，迈开腿”，为什么还是减肥失败？

首先，锻炼有助于身体健康是毋庸置疑的。古希腊的希波克拉底被誉为医学之父，他说：“如果每个人保证摄入足够的营养，并适度运动，既不要太多也不要太少，我们应该会发现这是保持健康最安全的方法。

热量摄入与消耗平衡理论假设我们会有意识地控制饮食，但忽略了人体内激素极其强大的影响力。

人体的本质特征是内环境稳定，拥有自适应能力。身体不断适应变化的环境。身体通过响应环境变化，不断进行调节，尽量减小其影响，并恢复到原来的状态。

当体重减轻时，身体也会做出同样的反应。热量摄入减少时，身体会做出两种主要的适应行为：

第一种是总能量消耗减少。第二种是激素发出信息，刺激饥饿感增强，身体请求我们多吃点，让体重回到原来的水平。

减肥开始时，我们减少食量，体重减轻，然后新陈代谢减慢，饥饿感增强，我们的体重开始反弹。我们更加努力地减少食量，体重又减轻一点，但总能量消耗再一次减少，饥饿感又一次增强。我们的体重再次反弹。

因此，我们要加倍努力吃得更少。这一循环不断持续，直到我们无法忍受为止。我们因热量摄入过少而感到寒冷、疲倦、饥饿和沮丧。最后导致的结果是：体重总会反弹。

短期睡不好变瘦，长期睡不好变胖？

压力激素皮质醇也称为压力激素，它协调身体的“逃跑或战斗反应”，这是身体在面对危险时做出的一系列生理反应。

胰岛素是一种储存型激素，当我们吃饭时，胰岛素处于较高水平时，身体将能量以糖原和脂肪的形式储存起来。而皮质醇为身体做活动准备，将体内的储备能量转化成可以直接利用的形式，比如葡萄糖。但皮质醇和胰岛素都具有增加体重的作用。面临短期体能压力时，胰岛素和皮质醇起相反的作用，但面临长期的心理压力时，情况完全不同。

婚姻问题、工作压力、子女教育、失眠这些非体能上的压力都会会提高皮质醇水平，这些压力并不需要耗费大量体力，不会消耗体内的葡萄糖。当身体长期处于慢性压力之下时，葡萄糖保持较高水平，但压力源并没有消失。

高血糖水平可能持续几个月时间，触发胰岛素水平升高。皮质醇水平长期偏高导致胰岛素水平升高，一些研究已经证实了这个观点。

睡眠不足会造成巨大的心理压力，刺激皮质醇分泌，进而导致胰岛素水平升高，出现胰岛素抵抗，从而使得体重增加。一整晚失眠可使皮质醇水平的升高幅度超过100%。到第二天晚上，皮质醇水平仍比原来的高37%～45%。

一项研究让健康的受试者一天只睡4小时，可导致胰岛素敏感性下降40%。即使只有一个晚上睡眠不足，这一效果依然存在。

让受试者连续5天减少睡眠时间，则胰岛素分泌下降20%，胰岛素敏感性下降25%，皮质醇水平上升20%。另一项研究发现，缩短睡眠时间会使患2型糖尿病的风险增加。

间歇性断食运行机制

禁食（Fasting），是指在一定时间内不食用或少食用食物。英文里“早餐”为 break fast, 就暗含“打破 (break) 断食 ( fast) ”之意。

伊斯兰教的斋戒月，基督教的大斋期，道教的辟谷，佛教的过午不食都可称之为间歇性断食。

间歇性断食主要分为三种：

间歇性断食

第一种是每日限时进食，即将进食时间段缩窄至6到8小时，即大多数断食者采用的16:8断食；

第二种是所谓的“5∶2轻断食”，即一周内5天正常吃饭，其余2天吃的很少；

第三种是隔日禁食，即第一、三、五、七天正常进食，第二、四、六、八天完全禁食（期间喝水或代餐）。

“金刚狼”休·杰克曼，为了保持肌肉和体型，采取的是16：8的间歇性断食法。每天早上10点吃早餐，下午1~2点吃午餐，晚上6点吃晚餐，剩下的16个小时只喝水或黑咖啡。

国际超模吉赛尔·邦辰遵循的是5:2版本的间歇性断食，也就是每周有五天正常进食，剩下两天只吃500~600卡路里的食物。

加拿大医生Jason Fung，用轻断食配合低碳饮食，逆转了成千上万的糖尿病。

相比传统的“管住嘴，迈开腿”减肥方法而言，间歇性断食的工作原理如下：

因为长时间断食，体内血糖，胰岛素浓度和胰岛素抵抗自然下降。胰岛素高的时候，会抑制体内的脂肪酸代谢，无法消耗身体存储的脂肪。断食导致胰岛素浓度下降，身体开始消耗脂肪。

仅仅“少吃多动”，但仍然保持一日三餐甚至多餐的节奏，血糖和胰岛素浓度没有真正下降，但身体新陈代谢相应减缓，抵消了少吃的效果，而且体重很容易因为不再少吃，而迅速恢复。

间歇性断食除了能减肥，还有这些益处

间歇性断食对于大脑的认知能力提高也有帮助。

在饮食上不节制，人在65 岁之后得老年痴呆的概率大大增加。吃得多会导致血糖升高，进而导致大脑胰岛素抵抗增加（对胰岛素不敏感），大脑吸收葡萄糖的能力减弱，大脑获取的能量减少，人的记忆和认知能力变弱，如此不断恶性循环，慢慢滑向老年痴呆。

间歇性断食另外一个益处是抗衰老。

抗衰老效果在老鼠和猴子等动物的实验上多次得到验证。动物内有一种叫做 mTOR （哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）的蛋白质，控制细胞的生长和身体的新陈代谢。断食时间足够长以后，mTOR 发现体内营养短缺，于是给其它细胞发出信号，让大家收缩战线，限制增长，花更多精力去细胞自噬 (autophagy), 让效率低下的细胞自然死亡，回收利用老旧残缺的蛋白质，保持机体的长期活力。

2021年5月25日，发表在《Molecular Psychiatry》上的一项最新研究中，来自英国伦敦国王学院领导的国际研究团队通过小鼠研究证实，隔日禁食策略是促进长寿基因表达的有效手段，可以改善小鼠的长期记忆巩固。

间歇性断食注意事项

1）间歇性断食适合（BMI≥24）的人，如果本就很瘦，准备断食之前需要咨询医生，评估是否适合进行间歇性断食。

2）目前认为神经性厌食症和饮食失调、未控制的甲状腺机能亢进、晚期脑血管功能不全或痴呆、晚期肝肾功能不全、怀孕是不适合进行断食的。

3）1型糖尿病、精神障碍、不稳定或严重的冠状动脉疾病、视网膜脱离、十二指肠溃疡和恶性疾病等的病人需要在有经验的医生指导或陪同下进行断食。

4）如果正在服用药物。需要对已经服用的降糖药、降压药、精神类药物、非甾体类抗炎药（例如阿司匹林）等药物进行一定的调整。

5）断食期间要获取充足的水分，全天饮用大量的水和无卡路里的饮料，还要充足地休息和放松。

6）女生在生理期，或者生理期前后、怀孕期间、哺乳期、手术后，或者大病初愈的人不建议间歇性断食。

我的实践——进行中

从6月22日开始尝试16:8的间歇性断食，刚开始的时候会有些饥饿感，但是多喝水，转移注意力，就能扛过去。

大概半个月时间，体重减下去6斤，因为没有配合相应的运动，所以肌肉力量没有明显的增长，但能感受到日常的疲倦要少一些。

打算继续尝试一段时间。

参考资料：

《肥胖代码：减肥的秘密》，冯子新

《王川: 从间歇性断食，看躺平的正确姿势》，硅谷王川

《“间歇性断食”：新的减肥方法》，中华医学会心血管病学分会

Lifespan: Why we age and why we don't have to, by David Sinclair
Ketones: The fourth fuel, by Travis Chirstofferson
The Hacking of the American mind, by Robert Lustig

断食 on 醋泡白豆

我的间歇性断食——缘起